蛋白组学资讯:百趣协助,非小细胞癌转移机制新解-展会信息-资讯-生物在线

蛋白组学资讯:百趣协助,非小细胞癌转移机制新解

作者：上海阿趣生物科技有限公司 2022-07-29T08:47 (访问量:3870)

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图1. NSCLC组织PFN1的IHC分析图像/Kaplan–Meier生存分析

2.PFN1可促进NSCLC中Mv的分泌

为了进一步研究EV和PFN1 OE细胞之间的分子差异以及影响NSCLC的可能信号通路。作者利用基于蛋白质组学的方法（TMT定量蛋白质组学）描述它们之间的蛋白质水平。差异蛋白质（DEPs）筛选条件为P值<0.05和倍数变化≤0.83或倍数变化≥1.2。结果确定了581个差异蛋白质，其中327个上调的蛋白质和254个下调的蛋白质（图2）。

图2. 差异表达蛋白分析热图

接下来，利用富集分析来确定这些DEPs是否可以指向任何特定的生物学功能，从而可以深入了解它们在生物学功能上的差异。GO注释表明DEPs涉及蛋白质结合、细胞成分组织或生物发生和细胞器组织（图3）。大多数不同表达的蛋白与细胞器相关，这与PFN1在细胞膜运输中的作用相一致。同源蛋白群簇(COG/KOG)分析显示，DEPs参与了翻译后修饰、蛋白质转换、伴侣蛋白、细胞内运输、分泌、囊泡转运和信号转导机制（图4）。通过蛋白质组学分析，我们推断PFN1可能通过蛋白相互作用和信号转导参与细胞外囊泡分泌，进而促进NSCLC转移。

图3. 差异表达蛋白的GO富集分析

图4. 差异表达蛋白的COG／KOG分析

由于PFN1在细胞膜运输中起着重要作用，而MVs是癌症转移的关键介质，我们从临床样本的血清中提取了细胞外囊泡(MVs和外泌体)。通过一系列实验，发现PFN1可能调控MLC的磷酸化，而磷酸化可以调节MV的分泌。

3.来自PFN1OE细胞的MVs促进了NSCLC细胞的迁移

Mv是癌症转移的关键介质。作者收集了转移性（n=25）和非转移性（n=20）肺癌患者的血清样本，并提取了Mv（图5）。作者通过一系列过表达，以及伤口愈合和Transwell迁移实验，发现PFN1可能通过诱导MV分泌促进NSCLC转移。

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